В блокаторы при мигрени

Известно, что центральные и периферические эффекты тригемино-васкулярной системы во многом реализуются и модулируются через серотониновые рецепторы. Известно, что серотонин 5-гидроокситриптамин или 5-НТ значительно более других трансмиттеров, то есть химических веществ, осуществляющих взаимодействие между клетками, вовлекается в патофизиологию мигрени. И, вероятно, играет инициирующую роль в мигренозной головной боли. Доказательствами этого является то, что в период приступа мигрени:.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Современная фармакотерапия приступа мигрени (часть 6)

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика.

Применение в практике. Мигрень является одним из наиболее распространенных и социально значимых заболеваний среди людей всех стран земного шара, рас и социальных классов.

Экономические затраты, связанные с временной нетрудоспособностью и лечением мигрени, сравнимы с затратами при сердечно-сосудистых заболеваниях [2]. Экономические затраты, связанные с мигренью, складываются из стоимости лекарств и медицинской помощи прямые затраты , а также дней нетрудоспособности и снижения производительности труда непрямые затраты [3] , и в частности в США составляют около 13 млрд долларов в год, a тяжелая форма мигрени является не менее инвалидизирующим расстройством, чем ряд состояний, социальная и медицинская значимость которых не подвергается сомнению например, геми- и параплегия [4].

Хотя история изучения мигрени так же стара, как история медицины, механизмы, ответственные за происхождение мигренозных атак, остаются недостаточно объяснимыми. Последние десятилетия ознаменовались значительными достижениями в области изучения патофизиологии мигрени: выявлены изменения мозгового кровотока во время приступа, изучены эффекты нейротрансмиттеров и нейропептидов, взаимодействия между нейрональными и сосудистыми факторами, названные тригемино-васкулярным рефлексом. Однако профилактическое лечение мигрени, в котором нуждается значительная часть страдающих мигренью лиц, еще далеко от совершенства, и поиск новых эффективных средств продолжается.

Сегодня большинство исследователей сходятся во мнении, что в основе мигрени лежит сложный комплекс взаимодействий между мозговыми сосудами, системой тройничного нерва и центральной нервной системой. Признана ключевая роль асептического воспаления в механизмах формирования головной боли при мигрени, которое развивается при воздействии триггерного фактора вследствие выделения из терминалей чувствительных нервных волокон тройничного нерва вазоактивных нейропептидов субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин-ген-связанный пептид CGRP.

Данные нейропептиды вызывают расширение сосудов, увеличение проницаемости сосудистой стенки, пропотевание белков плазмы, отек сосудистой стенки и прилегающих участков твердой мозговой оболочки, дегрануляцию тучных клеток, агрегацию тромбоцитов.

Из-за анатомических особенностей тройничного нерва боль иррадиирует в лобно-глазнично-височную область. Симптомы мигренозной ауры являются проявлением нейрональной кортикальной деполяризации нейронов распространяющаяся корковая депрессия Леао.

Исходя из патогенеза мигренозных головных болей, можно выделить потенциальные механизмы профилактических средств:. Предупреждение нейрогенного воспаления в твердой мозговой оболочке.

Повышение активности антиноцицептивных систем головного мозга. Модуляция деятельности норадренергической, холинергической и серотонинергической систем. Подавление распространяющейся корковой депрессии.

Мигрень является пожизненным страданием, но с различной частотой и тяжестью приступов на протяжении жизни. Некоторые больные вынуждены принимать медикаментозные препараты многие годы, поэтому идеальное средство должно отличаться хорошей переносимостью, низким спектром побочных влияний и быстрым наступлением эффекта.

Первые попытки профилактического лечения мигрени были сделаны в XVI веке. В это время рекомендовали слабительные средства, полагая, что мигренозные атаки могут быть вызваны интоксикацией из-за слабости работы кишечника.

В XIX веке стали использовать различные средства: травы, такие как валериана, пижма, конопля которая была стандартной терапией , а также производные белладонны, бромид натрия, фенобарбитал и их сочетания. Известна микстура Говерса, содержащая стрихнин, натрия бромид, феназон производное пиразолона и настойку Galzemi. Пилюли Bequerel содержали хинина сульфат, дигиталис и колхицин.

Кроме этого, некоторые врачи рекомендовали специальную диету, физические упражнения и отдых на курортах [8]. Современное профилактическое лечение мигрени началось с дигидроэрготамина.

Stoll в г. С года подкожным введением эрготамина успешно лечили мигрень. В классических работах J. Graham и H. Wolff в г. Один из ведущих специалистов в области мигрени А. Прусинский в 60—е годы считал производные спорыньи основными средствами для профилактического лечения мигрени [10]. Эрготамин и дигидроэрготамин обладают способностью ингибировать феномен плазменной экстравазации в твердой мозговой оболочке при стимуляции тригеминального ганглия, что связывают со способностью блокировать высвобождение нейропептидов из периваскулярных нервных терминалей [11].

Современные рекомендации по ведению мигрени уже не включают эрготамин в качестве средства для профилактического лечения. Перечень профилактических средств, рекомендуемых при мигрени, насчитывает несколько десятков. Основными группами препаратов являются бета-блокаторы, антисеротониновые препараты, антагонисты кальция, антидепрессанты, антиэпилептические препараты. Антисеротониновые препараты стали следующим этапом в профилактике мигрени.

В 70—е годы в ряде экспериментальных работ было показано, что метисергид и пизотифен способны вызывать вазоконстрикцию в каротидном артериальном бассейне, не повышая при этом системное артериальное давление, то есть селективно влиять на каротидную циркуляцию [12]. C тех пор метисергид, химическая формула которого сходна с эрготамином, стал активно использоваться для профилактического лечения мигрени в дозе 2—6 мг в сутки.

Однако ряд побочных эффектов, таких как сонливость, желудочно-кишечные осложнения и даже ретроперитонеальный фиброз, ограничивает его применение. Анализ двух многоцентровых исследований показал, что пизотифен не уменьшает тяжести течения мигрени, но может способствовать увеличению веса и показан только больным с частотой атак 4 и более в месяц [13].

Бета-блокаторы применяются для лечения мигрени более 30 лет и по-прежнему считаются одними из наиболее эффективных средств, хотя механизм их влияния при мигрени остается неясным. Основным препаратом этой группы для лечения мигрени является пропранолол в индивидуально подбираемой дозе от 80 до мг.

Пропранолол является одним из препаратов первой линии для профилактического лечения мигрени [14]. Используют также метопролол, атенолол и тимолол [15, 16]. Механизм действия бета-блокаторов до конца не известен. Предполагается, что они способны модулировать активность антиноцицептивных систем мозга, а также предупреждать вазодилатацию церебральных сосудов [17].

Бета-блокаторы являются неоднородной группой, большей эффективностью при мигрени обладают бета-блокаторы без внутренней симпатомиметической активности. Поэтому ацебутолол, алпренолол, окспренолол и пиндолол демонстрируют отсутствие профилактического эффекта в лечении мигрени. Наиболее частыми побочными эффектами бета-блокаторов могут быть психоэмоциональные расстройства, такие как сонливость, усталость, летаргия, нарушение сна, кошмары, депрессия, снижение памяти и галлюцинации.

Возможное появление мышечной слабости ограничивает их использование у спортсменов. Кроме этого, иногда развивается брадикардия, гипотония, бронхоспазм. Исходя из этого, бета-блокаторы целесообразно применять при сопутствующей кардиоваскулярной патологии и при тревожных расстройствах, однако они противопоказаны пациентам с депрессией, сахарным диабетом и бронхиальной астмой.

Антагонисты кальция. Действие блокаторов Са-каналов в профилактике мигрени связывают с их способностью предотвращать гипоксию нейронов, сокращение гладкой мускулатуры церебральных сосудов, ингибировать Са-зависимые ферменты, вовлеченные в образование простагландинов и предотвращать инициирование распространяющейся корковой депрессии.

Кроме того, вероятно их антагонистическое действие к серотониновым и допаминовым рецепторам [17]. Из препаратов этой группы флунаризин является наиболее эффективным при предотвращении мигрени, тогда как нимодипин и нифедипин, вероятно, нет. Побочные эффекты флунаризина включают паркинсонизм, депрессию и увеличение веса.

Эффективность верапамила, несмотря на его широкое использование в США, сомнительна [19]. Препараты этой группы целесообразно применять при мигрени, сопровождающейся неврологическими симптомами сосудистой природы, например базилярной, гемиплегической мигрени, мигрени со зрительной аурой и пролонгированной. Клиническая эффективность ингибиторов АПФ и ингибиторов ангиотензина II подтверждает роль ренин-ангиотензиновой системы в патогенезе мигрени. Действие препаратов этой группы связывают не с влиянием на артериальное давление, а вероятно, с модуляцией рецепторов в центральной нервной системе [20].

В нескольких плацебо-контролируемых исследованиях была показана эффективность нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как кетопрофен, напроксен, мефенаминовая кислота, для профилактического лечения мигрени [22, 23], однако их длительный прием может вызвать осложнения со стороны желудочно-кишечного тракта. Положительный эффект при мигрени некоторых антидепрессантов амитриптилин, нортриптилин, флуоксетин связан с такими их фармакологическими эффектами, как влияние на обмен серотонина, норадреналина и дофамина.

Однако механизм их действия при мигрени неясен. Известно, что эффективность антидепрессантов при мигрени не зависит от их психотропного действия [24]. Предполагается, что их эффективность связана с модуляцией активности серотонинергических нейронов в ЦНС [25].

Это положение основано на данных экспериментальных и клинических исследований, свидетельствующих о повышенной чувствительности серотониновых рецепторов 5НТ2 типа и сниженном уровне серотонина в ЦНС в межприступный период болезни [26].

Одним из наиболее эффективных антидепрессантов, используемых для профилактики мигрени и относящихся к препаратам первой линии, является амитриптилин, который блокирует обратный захват серотонина и норадреналина в ЦНС, обладает антагонизмом к 5НТ2-рецепторам [27].

Наиболее частыми побочными эффектами антидепрессантов являются сухость во рту, мышечная слабость, сонливость, головокружение, запоры, тахикардия. Многочисленные накопленные данные о коморбидности мигрени и эпилепсии стали основанием для широкого применения антиэпилептических препаратов, таких как вальпроевая кислота, габапентин и топирамат и др.

Их эффективность может быть обусловлена влиянием на ионные каналы, метаболизм нейротрансмиттеров и нейротрансмиттерные рецепторы. Многие антиэпилептические препараты сочетают сразу несколько механизмов влияния на возбудимость нейрональных мембран, обладают способностью повышать концентрацию гамма-аминомасляной кислоты в центральной нервной системе с последующим влиянием на состояние кальциевых и натриевых мембранных каналов.

Кроме того, они опосредуют свой антимигренозный эффект через влияние на серотонинергическую нейротрансмиссию в ядрах шва ствола мозга, а также через противодействие глутамату [29, 30]. Так, ламотриджин блокирует потенциалзависимые натриевые каналы и таким образом снижает сенситизацию ноцицептивных нейронов. Кроме того, он ограничивает выделение возбуждающих аминокислот из центральных терминалей болевых рецепторов, в частности глутамата, тем самым предотвращает распространяющуюся кортикальную нейрональную депрессию, с которой связывают возникновение ауры.

Также ламотриджин обладает нормотимическими и антидепрессивними свойствами. Механизм анальгетического действия габапентина до настоящего времени точно не установлен. Габапентин в индивидуально подбираемой дозе от до мг был статистически значимо эффективнее плацебо при превентивном лечении мигрени в течение 12 недель [32].

В ряде исследований доказана эффективность вальпроатов в низких дозах — мг дважды в день , в некоторых странах они рекомендуются в качестве препаратов первой линии для профилактики мигрени [33]. Однако необходимо учитывать их потенциальный тератогенный эффект при использовании у молодых женщин. К настоящему времени накоплена значительная доказательная база об эффективности топирамата в профилактическом лечении мигрени.

Топирамат имеет множественные механизмы действия, что делает его эффективным и для лечения эпилепсии и мигрени. К наиболее изученным механизмам относятся: блокада вольтажзависимых натриевых каналов, что ограничивает непрерывный ток ионов натрия в клетку; потенцирование действия ГАМК путем активации ГАМКА-рецепторов через небензодиазепиновые и небарбитуровые механизмы; ингибирование глутаматергической передачи; снижение активности L-подтипа кальциевых каналов; ингибирование карбоангидразы [34].

Клинические исследования показали, что топирамат эффективно предотвращает приступы мигрени, значительно снижая их частоту. Его эффект развивается довольно быстро — в течение первого месяца терапии происходит стойкое длительное снижение числа приступов без развития резистентности [35].

По сравнению с другими антиконвульсантами топирамат обладает благоприятным профилем переносимости. Кроме того, при длительном использовании топирамата, в отличие от большинства антиконвульсантов не наблюдается увеличение массы тела, а наоборот, характерно ее уменьшение.

У рандомизированных пациентов наблюдалась значительная редукция количества дней с мигренью в месяц при приеме топирамата в ежедневной дозе — мг по сравнению с плацебо [36].

Современные рекомендации по ведению больных с мигренью рекомендуют проводить профилактическую терапию при наличии двух и более мигренозных атак в месяц [37]. Медикаментозное лечение в идеале должно назначаться после того, как немедикаментозные мероприятия и исключение провоцирующих факторов например, употребление красного вина, длительные перерывы в приеме пищи, поздние пробуждения и др.

Анализ результатов многочисленных исследований позволил сформулировать основные принципы и показания к профилактической терапии мигрени U.

AHS выпустило новые рекомендации по лечению мигрени

Register Forgot your password? Human anatomy. Part 2. Nervous system. Cardiovascular system: Study guide for the practical classes course. Функциональный почечный резерв: физиология, патофизиология и диагностика.

Ваш IP-адрес заблокирован.

В связи с недавними достижениями в области терапии мигрени Американское общество по изучению головной боли American Headache Society, AHS выпустило обновленные рекомендации по лечению данного заболевания. Новые гайдлайны представлены на Medscape Medical News. Digre , сегодня существует несколько эффективных терапий мигрени, однако необходимы новые методы лечения данного заболевания, так как не каждый пациент следует существующим методам. Кроме того, некоторые способы лечения приводят к побочным эффектам. В прошлом году FDA одобрило ряд препаратов против эпизодической и хронической мигрени, включая фреманезумаб, галканезумаб и эренумаб. Однако, как утверждают эксперты, ни один из доступных сегодня препаратов, применяемых пероральным путем, не был разработан специально для лечения мигрени. Тем не менее рекомендации о том, когда начинать профилактическое лечение, остаются неизменными.

International neurological journal Головная боль (тематический номер)

Мигрень — одна из самых частых видов первичных головных болей. По сути, это самостоятельное заболевание, некое нарушение функций головного мозга. Мигрень, как и любую другую первичную головную боль, пока нельзя излечить, то есть полностью убрать. Учёные ещё не нашли такого способа. Но при этом врачи сейчас умеют эффективно лечить мигрень, то есть избавляют от приступов, делают их слабее и реже. Есть два подхода к лечению мигрени препаратами: когда приступ возникает — его устраняют с помощью препарата купируют. Для этих целей используют обычные обезболивающие то, что они не помогают при мигрени — миф или специальные лекарства, которые как раз помогают только при мигрени — триптаны; назначают профилактическое лечение, то есть постоянный, курсовой приём — уже других препаратов.

.

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Избавьтесь от мигрени за 5 минут!

Комментариев: 3

  1. sergi:

    Вычитала в Интернете, чтобы узнать хватает ли в организме йода надо на ночь намазать йодом пятки, а утром посмотреть пятки в йоде или он исчез. Если исчез, то йода не хватает, организм его впитал. Пробовала пару раз проверить этот метод, но утром забывала посмотреть. Не забыть бы опять намазать.

  2. vasek7010:

    Три таблетки, а на фото женщина с капсулой))))

  3. bbc0811:

    Александр, Здесь, вообще-то не про политику статья, а про здоровый образ жизни. Не заметили??? Кто про что, а вшивый про баню.