Группа инвалидности при метаплазии тонкого и толстого кишечника

В последние десятилетия частота болезней органов пищеварения у детей и подростков возросла в три раза. Наиболее часто им подвержены дети в периоды интенсивных изменений в организме: и лет. Однако при постоянном неблагоприятном воздействии на ребенка может сформироваться хронический процесс, особенно, если есть наследственная предрасположенность. Усугубляют ситуацию перенесенные в детстве кишечные инфекции, которые далеко не безобидны, так как и после выздоровления болезнетворные бактерии и глисты могут вызвать изменения в кишечнике.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Ваш IP-адрес заблокирован.

Как показали исследования P. Correa, формирование интестинального рака желудка закономерно протекает через ряд последовательных дискретных морфологических стадий: неатрофический гастрит, атрофический гастрит, метаплазия эпителия кишечного типа, прогрессирующая дисплазия и рак insitu, завершающийся инвазивным раком каскад Корреа.

Указанный процесс охватывает обычно период от 20 до 30 лет [11]. Атрофический гастрит характеризуется дисрегенераторными изменениями клеток поверхностного эпителия, глубокой диффузной воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки желудка и уменьшением числа атрофией нормальных желез. В зависимости от уменьшения количества желез в собственной пластинке слизистой оболочки желудка выделяют слабую 1 степень , умеренную 2 степень и выраженную 3 степень атрофии. Кишечная метаплазия является, вероятно, внезапным и полным превращением делящихся клеток в клеточные линии, обладающие морфологическими свойствами и метаболизмом, полностью отличающимися от таковых в нормальном желудочном эпителии [1].

Выделяют полную кишечную метаплазию тонкокишечную и неполную кишечную метаплазию толстокишечную. При полной метаплазии видны все клетки, которые встречаются в слизистой оболочке тонкой кишки, они выстилают регулярно расположенные тубулярные структуры. Бокаловидные клетки секретируют преимущественно сиаломуцины, а сульфомуцины в них почти не выявляются.

Бокаловидных клеток вдвое больше, чем каемчатых [1]. Глубокие отделы ямок идентичны кишечным криптам. Они выстланы бескаемчатым эпителием, который содержит клетки Панета.

При неполной метаплазии железы утрачивают регулярность, имеющуюся при полной метаплазии. Клетки Панета не выявляются. Желудочные железы замещаются кишечным эпителием, секретирующим преимущественно сульфомуцины. Поверхностные отделы желез почти не отличаются от глубоких, что свидетельствует о нарушении созревания и об абберантной дифференциации.

Некоторые авторы считают, что неполная метаплазия развивается из полной и для перехода одного вида кишечной метаплазии в другой требуется в среднем пять-шесть лет [1].

В незрелых клетках обнаруживаются признаки преждевременной инволюции, что ведет к клеточной атипии и развитию диспластических процессов [13]. Именно поэтому морфологическому заключению придается важное значение, поскольку клинический диагноз должен включать развернутую характеристику дисплазии, в связи с тем, что именно она является непосредственным и абсолютным предраком желудка.

Дисплазию в соответствии с Падуанской классификацией разделяют по градациям на дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени. Известно, что дисплазия - это истинная неоплазия, только без признаков инвазии. Дисплазия высокой степени уже через несколько месяцев своего существования может перейти в ранний рак [2, 15]. Вот почему при ее обнаружении рекомендуется не позднее чем через 3 месяца повторить морфологическое исследование и при признаках ее прогрессирования ставить вопрос о лечебном вмешательстве, например, о проведении эндоскопической подслизистой резекции участка дисплазии.

Материалы и методы. В ходе работы нами в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С. Было сформировано 3 возрастные группы исследуемых: 1 группа лет - 34 пациента, 2 группа лет - 27 пациентов, 3 группа от 70 лет и старше - 25 пациентов. Диагноз заболевания верифицировали на основании характерных жалоб, анамнеза, результатов объективного обследования, данных лабораторных и инструментальных исследований. Решающими в постановке окончательного диагноза были данные эзофагогастродуоденоскопии и морфологического исследования слизистой оболочки желудка.

Выполняли прицельную биопсию слизистой оболочки тела и антрального отдела желудка. Два биоптата брали из антрального отдела в см от привратника и два - из средней трети по малой кривизне.

В процессе эндоскопического исследования визуально оценивали наличие, выраженность, распространенность и локализацию воспалительной реакции, очагов атрофии. При воспалительных изменениях слизистой оболочки желудка наблюдали пятнистую гиперемию, отек, подслизистые кровоизлияния, гиперплазию складок. При атрофическом процессе наблюдали бледность, истонченность, повышенную ранимость, сглаженность слизистой оболочки в теле и антральном отделе желудка, просвечивание сосудов.

Патоморфологические изменения слизистой оболочки желудка оценивали в соответствии с международной классификацией хронического гастрита Dixon M. Et al. Оценку выраженности атрофического процесса, кишечной метаплазии и клеточной инфильтрации стромы слизистой оболочки проводили в соответствии с дополнениями к Сиднейской классификации. В работах различных авторов [3, 9, 10] неоднократно указывалась ценность эндоскопического метода исследования в возможности выполнения биопсии с последующим гистологическим исследованием полученного материала.

Однако часто в повседневной клинической практике врачи ориентируются только на данные эндоскопического исследования. В нашем исследовании также проводился анализ эндоскопических и морфологических признаков атрофии слизистой оболочки желудка.

Данные по выявлению атрофических изменений слизистой оболочки желудка, полученные в процессе эндоскопического исследования, в сравнении с морфологическими данными представлены в табл.

Таблица 1. Сравнительная оценка морфологических и эндоскопических данных в диагностике атрофии слизистой оболочки желудка. Из представленных данных следует, что и фиброгастродуоденоскопия и гистологическое исследования у больных хроническим гастритом позволили верифицировать атрофические изменения слизистой оболочки желудка. Причем результаты эндоскопического исследования различались в зависимости от локализации атрофических изменений в разных отделах желудка.

Ни одного случая атрофии 3 степени у больных хроническим гастритом нами не выявлено. Таблица 2. Распределение атрофии слабой и умеренной степеней у больных различных возрастных групп. Для больных хроническим атрофическим гастритом были характерны также диспластические изменения слизистой оболочки желудка - кишечная метаплазия и дисплазия.

Необходимо отметить не только выявление кишечной метаплазии, но и её тип, так как именно метаплазию по толстокишечному типу считают предраковым изменением слизистой оболочки желудка. Данные о типах кишечной метаплазии представлены в табл. Таблица 3. Типы кишечной метаплазии в слизистой оболочке желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп. Однако для разных степеней дисплазии этот риск отличается. Поэтому было проведено более подробное изучение диспластических изменений слизистой оболочки желудка по степени выраженности.

Важно отметить, что дисплазию слизистой оболочки желудка 3 степени тяжелую у больных хроническим атрофическим гастритом мы не обнаружили. Данные о распределении дисплазии у больных различных возрастных групп представлены в табл. Таблица 4. Диспластические изменения слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп.

Распределение атрофических и дисрегенераторных изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим атрофическим гастритом различных возрастных групп. Клиника госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.

Выводы: - Рутинное эндоскопическое исследование не является достоверным методом выявления атрофических изменений слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом.

4 февраля — Всемирный день борьбы с раком

.

.

.

.

ПОСМОТРИТЕ ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Как оформить инвалидность при няк

.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Синдром дырявого кишечника

Комментариев: 4

  1. Сергей П.:

    Онкоклиника расформирована, врачи разбежались.

  2. dikunirina:

    Что за хамство.

  3. Хамроджон:

    уа

  4. samvel:

    Не соглашусь с автором по поводу – “К синдрому вегетативной дисфункции могут привести и заболевания — эндокринные, болезни почек, сердца, органов дыхания, пищеварения”.